TNFSF18作用降低T细胞活化和T细胞增殖的阈值。促进 NF-kappa-B 的启动。激活 STAT1 磷酸化的上升并控制 VCAM1 和 ICAM1 的产生。 AITRL 增加白细胞与内皮细胞的结合，并调节单核细胞从脾储库向炎症部位的移动。

TNFSF18 产生于人和小鼠角质形成细胞及其在小鼠角质形成细胞中由 Th2 蛋白触发的表达。人角质形成细胞中 AITRL 的刺激受 TNFA 和 Th2 蛋白控制。 TNFRSF18 的连接通过 TNF 受体相关因子 2 刺激核因子 (NF)-kappa B 的产生，并保护细胞免受 TCR 激活诱导的细胞死亡。

TNFRS18 在骨髓、外周血中产生少量T 细胞、胸腺、淋巴结和脾脏。人类 AITR 的表达不像在小鼠物种中发现的那样由地塞米松处理诱导，而是受抗原-受体相互作用或受可溶性抗 CD3 和抗 CD28 或添加离子霉素的 PMA 控制。 TNFSF18 通过 IL4 和 CD40、LPS、CpG 和寡核苷酸在鼠脾 B 细胞上表达 GITRL 也通过 IFNG、TNFA 和 IL1A 在视网膜色素上皮细胞中产生。 TNFSF18 与 TNFRSF18 结合并使用反向信号激活免疫对色氨酸分解代谢的控制在小鼠树突状细胞中。

4-1BBL 也称为 4- 1BB 配体和 CD137L、CD137 配体、TNFSF9 结合4-1BBR 也称为 4-1bb 受体和 CD137、TNFRSF9。 4-1BBL 刺激活化的外周血 T 细胞的生长。 4-1BB 配体参与诱导细胞死亡（即 AICD）的初始化。4-1BBL 还参与 T 细胞和 B 细胞（即巨噬细胞）之间的同源相互作用。 4-1BBL 抗原是一种 2 型跨膜糖蛋白，它是 TNF 超家族的一部分，在活化的 T 淋巴细胞上表达。

小鼠受试者中 4-1BBR 的缺失表明 T 细胞活化增强，这是由于调节性 T 细胞中缺乏 CD137。 4-1BB 与 OX40 一起参与激活的 T 细胞，est建立一个阻止 Treg 和 CD8+ T 细胞产生的复合体。 CD137L 是一种双向信号转导，作为 TNFRSF9 aka 4-1BBR 的配体发挥作用，后者是 T 淋巴细胞中的一种共刺激受体蛋白。 TNFSF9 和 TNFRSF9 参与抗原显示开发和细胞毒性 T 细胞的诱导。 4-1BBR 在抗原刺激后迅速产生，但在潜伏的 T 淋巴细胞中不存在。 TNFSF9 可使无反应性 T 淋巴细胞恢复活力，进而促进 T 淋巴细胞增殖。 4-1BBL 对于 CD8 T 细胞中的 CD8 最佳反应至关重要。 CD137L在癌细胞系中产生，被认为参与了T细胞与肿瘤细胞的相互作用。

4-1BBR，位于免疫系统的细胞表面。 4-1BB-L 不存在信号序列和 N-连接的糖基化结构域，但包含靠近由 O-连接的碳水化合物组成的跨膜区域的富含丝氨酸/亲的位点。 CD137 增加 T 细胞的产生，IL-2 盘harge、存活和细胞溶解活性。 CD137 增加免疫活性以去除小鼠的肿瘤。 TRAF 衔接蛋白结合 CD137 并转导导致 NF-kappaB 激活的信号。

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